Akupunktur: Signalwege Grundlage zum Verständnis

 V. i. S. d. P.:
Dr. med. Thomas Braun B. AC.
2. Vorsitzender
Akupunktur- und TCM-Gesellschaft
in China weitergebildeter Ärzte e. V.
Tel.: 09976/1206
D-92444 Rötz
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(Akupunktur / Moxibustion aus der Forschung)
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(Akupunktur / Moxibustion und HDL - Grundlagenforschung)
 
Akupunktur - Sportmedizin
(Warum sich Akupunktur und Sportmedizin perfekt ergänzen)
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(Einblick in die traditionelle TCM-Theorie)
 
Akupunktur - Signalwege
(Bei der Akupunktur-Forschung gerne verwendet)
  

Akupunktur: Signalwege sind ein möglicher Schlüssel zum Verständnis im Sinne der westlichen Medizin

Sowohl COX-2 als auch NF-kappaB spielen wichtige Rollen in der Substantia nigra, insbesondere im Zusammenhang mit Entzündungen, Neurodegeneration und der Pathogenese der Parkinson-Krankheit.

COX-2 (Cyclooxygenase-2)

* Enzym der Prostaglandinsynthese: COX-2 ist ein Enzym, das an der Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandine beteiligt ist. Prostaglandine sind Lipidmediatoren, die eine Vielzahl von Funktionen im Körper haben, darunter Entzündungen, Schmerz und Fieber.
* Expression in der Substantia nigra: Unter normalen Bedingungen ist die COX-2-Expression in der Substantia nigra relativ gering. Sie kann jedoch durch verschiedene Stimuli induziert werden, wie z.B. Entzündungen, oxidativem Stress, Toxinen und neuronaler Schädigung.
* Rolle bei Entzündungen: In der Substantia nigra kann die erhöhte COX-2-Expression zur Produktion von Prostaglandinen führen, die die Entzündung verstärken. Diese Entzündung kann zur Schädigung von dopaminergen Neuronen beitragen, die bei der Parkinson-Krankheit verloren gehen.
* Beitrag zur Neurodegeneration: Es wird angenommen, daß COX-2 eine Rolle bei der Neurodegeneration spielt, indem es oxidativen Stress und Apoptose (programmierter Zelltod) in dopaminergen Neuronen fördert.
* Therapeutisches Ziel: Aufgrund ihrer Rolle bei Entzündungen und Neurodegeneration wird COX-2 als potenzielles therapeutisches Ziel bei der Parkinson-Krankheit untersucht. COX-2-Inhibitoren könnten möglicherweise dazu beitragen, die Entzündung zu reduzieren und dopaminerge Neuronen zu schützen.

NF-kappaB (Nuclear Factor kappa B)

* Transkriptionsfaktor: NF-kappaB ist ein Transkriptionsfaktor, d.h. ein Protein, das die Expression bestimmter Gene reguliert. Es spielt eine zentrale Rolle bei Entzündungsreaktionen, Immunantworten, Zellüberleben und Apoptose.
* Aktivierung in der Substantia nigra: NF-kappaB kann in der Substantia nigra durch verschiedene Faktoren aktiviert werden, wie z.B. Entzündungsmediatoren, oxidativer Stress, Toxine und Proteinaggregate (wie a-Synuclein, das bei der Parkinson-Krankheit vorkommt).
* Rolle bei Entzündungen: Die Aktivierung von NF-kappaB führt zur Hochregulierung von Genen, die an der Entzündung beteiligt sind, wie z.B. Zytokine (z.B. TNF-a, IL-1ß, IL-6), Chemokine und Adhäsionsmoleküle. Diese Entzündungsmediatoren können die Neuroinflammation verstärken und zur Schädigung von dopaminergen Neuronen beitragen.
* Beitrag zur Neurodegeneration: NF-kappaB kann auch zur Neurodegeneration beitragen, indem es Apoptose fördert und die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erhöht, was zu oxidativem Stress führt.
* Komplexe Rolle: Die Rolle von NF-kappaB bei der Neurodegeneration ist komplex und möglicherweise nicht nur schädlich. In einigen Fällen kann NF-kappaB auch neuroprotektive Funktionen haben, indem es das Überleben von Neuronen fördert. Die genaue Rolle von NF-kappaB hängt wahrscheinlich vom Kontext, dem Aktivierungsgrad und den spezifischen Signalwegen ab, die aktiviert werden.
* Therapeutisches Ziel: NF-kappaB wird als potenzielles therapeutisches Ziel bei der Parkinson-Krankheit untersucht. Die Modulation der NF-kappaB-Aktivität könnte möglicherweise dazu beitragen, die Entzündung zu reduzieren und dopaminerge Neuronen zu schützen. Jedoch ist es wichtig, die komplexe Rolle von NF-kappaB zu berücksichtigen, um unerwünschte Nebenwirkungen zu vermeiden.

Zusammenhang zwischen COX-2 und NF-kappaB

COX-2 und NF-kappaB stehen in einer engen Beziehung zueinander und können sich gegenseitig beeinflussen. Die Aktivierung von NF-kappaB kann die COX-2-Expression erhöhen, während Prostaglandine, die von COX-2 produziert werden, NF-kappaB aktivieren können. Dieser positive Rückkopplungskreislauf kann die Entzündung in der Substantia nigra verstärken und zur Neurodegeneration beitragen. Sowohl COX-2 als auch NF-kappaB sind an der Pathogenese der Parkinson-Krankheit beteiligt. Die chronische Entzündung in der Substantia nigra, die durch die Aktivierung von COX-2 und NF-kappaB gefördert wird, trägt zur Schädigung und zum Verlust von dopaminergen Neuronen bei. Die Modulation dieser Signalwege könnte daher ein vielversprechender Ansatz für die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung der Parkinson-Krankheit sein.
Wichtiger Hinweis: Die Forschung zu COX-2 und NF-kappaB bei der Parkinson-Krankheit ist noch im Gange. Es ist wichtig zu beachten, daß die genauen Mechanismen und die relative Bedeutung dieser Signalwege noch nicht vollständig geklärt sind.

Akupunktur - Grundlagenforschung - Morbus Parkinson - COX-2 - NF kappaB

Eine Vielzahl von wissenschaftlichen Studien dazu wurden an Tieren (meist Ratten und Mäusen) durchgeführt wurden, um die Wirkung von (Elektro-)Akupunktur auf die Parkinson-Krankheit zu untersuchen.

Das Grundproblem bei Parkinson

Bei der Parkinson-Krankheit sterben im Gehirn, genauer in einem Bereich namens Substantia nigra, Nervenzellen ab. Diese Zellen sind für die Produktion des wichtigen Botenstoffs Dopamin zuständig, der für die Steuerung von Bewegungen unerlässlich ist. Der Mangel an Dopamin führt zu den typischen Parkinson-Symptomen wie Zittern, Bewegungsarmut und Steifheit.

Die Kernaussage der Studien

Die gesammelten Studien zeigen durchweg, daß Elektroakupunktur in den Tiermodellen eine schützende und lindernde Wirkung hat. Die behandelten Tiere zeigten bessere motorische Fähigkeiten und in ihren Gehirnen starben weniger dopaminproduzierende Nervenzellen ab.

Die Akupunktur scheint also auf mehreren Ebenen positiv einzuwirken.

Besondere Rolle von COX-2 und NF-kappaB

Diese beiden Moleküle sind zentrale Akteure bei Entzündungsprozessen im Körper und Gehirn. Die Studien legen nahe, daß die Bekämpfung von Entzündungen ein entscheidender Mechanismus ist, durch den Akupunktur bei Parkinson hilft.

Cyclooxygenase-2 (COX-2)

  • COX-2 ist ein Enzym, das als wichtiger Treiber für Entzündungen und Schmerz gilt. Man kann es sich wie einen Brandbeschleuniger vorstellen. Bei der Parkinson-Krankheit ist die Menge dieses Enzyms in den betroffenen Gehirnbereichen erhöht, was den Zelltod weiter vorantreibt.
  • Was hat die Akupunktur bewirkt? Mehrere Studien zeigten, daß die Behandlung mit Elektroakupunktur (speziell die Punktkombination DU16 und LR3) die Produktion von COX-2 in der Substantia nigra deutlich reduzieren konnte. Indem die Akupunktur diesen «Brandbeschleuniger» hemmt, wird der entzündliche Schaden an den Nervenzellen verringert.

    • Nukleärer Faktor kappaB (NF-kappaB)

  • NF-kappaB ist ein sogenannter Transkriptionsfaktor. Man kann ihn sich als einen «Hauptschalter» für Entzündungsreaktionen in der Zelle vorstellen. Wenn er aktiviert wird, schaltet er eine ganze Kaskade von Genen an, die Entzündungen fördern (dazu gehört auch die Produktion von COX-2 und anderen Entzündungsbotenstoffen). Bei den Parkinson-Modelltieren war dieser Schalter quasi auf Dauer-An gestellt.
  • Was hat die Akupunktur bewirkt? Die Studien belegen, daß Elektroakupunktur die Aktivität von NF-kappaB signifikant senken konnte. Indem die Akupunktur diesen "Hauptschalter" wieder herunterregelt, wird die gesamte entzündliche Kaskade unterbrochen. Dies schützt die Nervenzellen vor dem Untergang.


    • Zusammenfassend lässt sich sagen, daß die (Elektro-)Akupunktur laut dieser Studien eine vielversprechende neuroprotektive (nervenschützende) Wirkung bei Parkinson hat. Ein zentraler Wirkmechanismus scheint ihre entzündungshemmende Eigenschaft zu sein. Sie greift gezielt in die Entzündungsprozesse im Gehirn ein, indem sie wichtige Schaltermoleküle wie NF-kappaB und Brandbeschleuniger wie COX-2 herunterreguliert. Dadurch wird der Teufelskreis aus Nervenzellschädigung und Entzündung durchbrochen.

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